Целью оксигенотерапии является улучшение парциального давления кислорода в артериальной крови, насыщения кислородом и содержания кислорода для коррекции гипоксемии, обеспечения снабжения тканей кислородом и достижения цели купирования тканевой гипоксии. Кислород, как и лекарство, нужно использовать правильно. Кислородная терапия четко показана, имеет свое течение и должна сопровождаться клиническими наблюдениями и лабораторными тестами, чтобы помочь оценить соответствующий поток.
Во-первых, показания к оксигенотерапии
(1) Остановка сердца и дыхания. Лица с остановкой сердца или остановкой дыхания по любой причине должны получить оксигенотерапию сразу во время реанимации. Однако следует отметить, что если пациент не дышит, можно использовать простой респиратор или респиратор или наркозный аппарат для создания давления кислорода для интубации трахеи.
(2) Гипоксемия Независимо от того, какое это основное заболевание, оно является показанием к оксигенотерапии. Судя по кривой диссоциации кислорода, PaO2 ниже 8,0 кПа (60 мм рт. ст.), что указывает на то, что он находится на грани декомпенсации, а небольшое снижение PaO2 приведет к значительному снижению насыщения кислородом. По данным газового анализа крови гипоксемию делят на два типа. ① Гипоксемия с гиперкапнией: Гипоксия, вызванная недостаточной вентиляцией, сопровождается задержкой углекислого газа. Кислородная терапия может исправить гипоксемию, но она не способствует выделению углекислого газа. Если он не используется должным образом, это может усугубить задержку углекислого газа. ② Простая гипоксемия: обычно вызвана диффузионной дисфункцией и дисбалансом вентиляции/кровотока. Диффузионную дисфункцию, гипоксемию можно удовлетворительно скорректировать повышением концентрации вдыхаемого кислорода, но внутрилегочный шунт, вызванный дисбалансом вентиляции/кровотока, оксигенотерапия не идеальна, поскольку оксигенотерапия не идеальна для невентилируемых альвеол. Артериовенозные шунты бесполезны.
(3) Тканевая гипоксия. В случаях сниженного сердечного выброса, острого инфаркта миокарда и анемии явной гипоксемии может не быть, но может возникнуть тканевая гипоксия. В настоящее время определение PO2 в смешанной венозной крови можно использовать как показатель оксигенации тканей. Когда оксигенотерапия эффективна, тканевая гипоксия улучшается, а PO2 смешанной венозной крови может достигать более 4,67 кПа (35 мм рт. ст.).
Во-вторых, цель оксигенотерапии
(1) Коррекция гипоксемии Кислород может увеличить парциальное давление кислорода в альвеолах, увеличить диффузионную способность кислорода, увеличить парциальное давление кислорода в легочных капиллярах и скорректировать гипоксическую кровь, вызванную дисбалансом вентиляции/кровотока и диффузии. дисфункция. Симптомы вызывают повышение PaO2.
(2) Снижение работы дыхания Реакцией на гипоксемию обычно является увеличение работы дыхания. Кислородная терапия может восстановить газообмен в легких до более нормального уровня для поддержания соответствующего альвеолярного парциального давления кислорода, снижения общей вентиляции, уменьшения работы дыхания и снижения потребления кислорода.
(3) Уменьшить нагрузку на сердце Реакцией сердечно-сосудистой системы на гипоксию и гипоксемию является увеличение частоты сердечных сокращений и усиление работы сердца. Кислородная терапия позволяет эффективно снизить работу сердца и снизить нагрузку на сердце.
В-третьих, метод оксигенотерапии
В настоящее время методы кислородной терапии можно разделить на две категории: системы с низким потоком и системы с высоким потоком в зависимости от величины потока кислорода. Воздушный поток, подаваемый малопоточной системой, не может полностью удовлетворить потребности в объеме вдыхаемого воздуха, поэтому необходимо подавать воздух в помещении, чтобы дополнить часть вдыхаемого воздуха; система высокого расхода может полностью удовлетворить потребности всех объемов вдыхаемого воздуха.
В прошлом поток кислорода, подаваемый через назальную канюлю, использовался как технология подачи низкоконцентрированного кислорода. Эта так называемая «непрерывная подача кислорода с низким потоком» была популярна какое-то время. Многие думали, что «низкопоточная подача кислорода» — это то же самое, что и «низкоконцентрированная подача кислорода». Существительные, на самом деле это мнение неверно. Потому что поток кислорода связан только с потоком всех газов, а концентрация вдыхаемого кислорода — это другое понятие. Ингаляционная концентрация кислорода, обеспечиваемая различными расходами кислорода, определяется только разным оборудованием и собственными факторами пациента. Система подачи кислорода с низким расходом может обеспечить подачу кислорода с низкой концентрацией или с высокой концентрацией; и система подачи кислорода с высоким расходом также может подавать кислород от низкой концентрации до высокой концентрации.
(1) Высокопоточная система подачи кислорода Система обеспечивает полный объем вдыхаемого газа, другими словами, пациент вдыхает только газ из системы. Характеристика системы подачи кислорода с высоким расходом заключается в том, что она может обеспечивать стабильную концентрацию кислорода, включая кислород от низкой концентрации до высокой концентрации, а концентрация вдыхаемого кислорода составляет от 24 до 70 процентов. Таким образом, подача кислорода с высокой скоростью не является вдыханием кислорода высокой концентрации.
Наиболее часто используемая система подачи кислорода с высоким потоком — это маска Вентрури. Принцип заключается в том, что через ограниченную трубу распыляется высокоскоростной кислород, а вокруг него создается отрицательное давление, то есть принцип течения газа Бернулли, а окружающий воздух вдыхается из бокового отверстия, благодаря чему воздух поступает поток вдоха. Изменяя скорость потока кислорода и диаметр выхода, а также регулируя размер боковых отверстий на стенке трубы, можно контролировать большой объем вдыхаемого воздуха, тем самым регулируя концентрацию вдыхаемого кислорода для достижения заданного уровня.
Высокопоточная система имеет следующие преимущества: ① Пока система правильно отрегулирована, она может обеспечивать постоянную и правильную концентрацию кислорода и не зависит от изменений в вентиляции пациента; ② Может контролировать температуру и влажность вдыхаемого газа; ③Он может контролировать концентрацию кислорода во вдыхаемом воздухе. Однако следует отметить, что система подачи кислорода с высоким расходом должна соответствовать пиковой скорости вдоха пациента, которая обычно должна быть не менее чем в 4 раза больше минутного объема вентиляции, чтобы обеспечить постоянную концентрацию кислорода.
Четыре, гипербарическая оксигенотерапия
Гипербарический кислород использует 100-процентный кислород выше 101,325 кПа (лат.), его цель - улучшить гипоксию тканей и подавить рост анаэробных бактерий во время анаэробной инфекции. Гипербарический кислород увеличивает количество кислорода, растворенного в крови. При вдыхании 100-процентного кислорода при давлении 303,975 кПа (3 атм) объем растворенного кислорода в плазме может достигать 6,6 мл, а физически растворенный кислород может быть использован тканями. Показаниями к гипербарической оксигенации являются: ① геморрагическая анемия; ② отравление угарным газом; ③ острое отравление цианидом; ④ острая газовая эмболия; ⑤ газовая гангрена и т. д.
Пять. Мониторинг эффекта оксигенотерапии.
Клинически о нем можно судить по трем аспектам. ① Реакция сердечно-сосудистой системы: после оксигенотерапии следует наблюдать за сознанием, кровяным давлением, частотой сердечных сокращений, сердечным ритмом, перфузией периферических тканей (цвет кожи и т. д.) и регистрировать диурез. При идеальном эффекте оксигенотерапии вышеперечисленные показатели должны значительно улучшиться. ② Реакция дыхательной системы: после оксигенотерапии одышка и одышка должны быть улучшены, дыхательные движения должны быть стабильными, частота дыхания будет замедлена, а работа дыхания должна быть уменьшена. ③ Анализ газов крови показал, что PaO2 увеличился.
Шесть. Побочные эффекты кислородной терапии и кислородная токсичность.
Если оксигенотерапия используется неправильно, могут возникнуть следующие побочные эффекты, а в тяжелых случаях может возникнуть отравление кислородом.
(1) Удержание углекислого газа
При гипоксемии снижение РаО2 может стимулировать хеморецепторы каротидного синуса, рефлекторно возбуждать дыхательный центр и увеличивать легочную вентиляцию. Если дыхание больного поддерживается за счет этого рефлекторного возбуждения (например, при легочно-сердечной недостаточности), то после вдыхания высокой концентрации кислорода повышение РаО2 может устранить этот рефлекторный механизм, затормозить спонтанное дыхание больного и уменьшить альвеолярную вентиляцию, в результате чего повышение PaCO2 и даже легочная энцефалопатия. Поэтому этим больным следует проводить ингаляции низкоконцентрированного кислорода и контролировать изменения РаСО2 во время оксигенотерапии.
(2) Абсорбционный ателектаз
После вдыхания высококонцентрированного кислорода из альвеол вымывается большое количество азота, а парциальное давление альвеолярного кислорода постепенно увеличивается. При бронхиальной обструкции кислород в альвеолах может быстро поглощаться током крови малого круга кровообращения, что приводит к ателектазу.
(3) Кислородное отравление
Длительное вдыхание высоких концентраций кислорода может вызвать кислородное отравление, снижение альвеолярного сурфактанта, угнетение цилиарной активности, закупорку легочных капилляров, повышение проницаемости, вызывая альвеолярный выпот и отек легких. Длительная кислородная токсичность может привести к легочному интерстициальному фиброзу. Риск кислородной токсичности определяется двумя факторами. ① Концентрация вдыхаемого кислорода; ②Время ингаляции кислорода.
1. Симптомы кислородного отравления
Ранними проявлениями кислородного отравления являются симптомы раздражения трахеи, такие как неконтролируемый сухой кашель, одышка и острая боль за грудиной. Эти симптомы обычно возникают в течение примерно 6 часов после вдыхания 100-процентного кислорода. Функция легких может быть нормальной на ранней стадии, а через 18 часов емкость легких снизится, а затем уменьшится растяжимость легких. ОРДС может быть связан с экссудацией легочной интерстициальной и альвеолярной жидкости в течение 24–48 часов. Клинические проявления кровохарканья могут быть обусловлены поражением эпителия легочных капилляров. Через 3 дня были поражены альвеолярные клетки, уменьшился альвеолярный сурфактант, на рентгенограмме грудной клетки были видны двусторонние диффузные инфильтраты, возможен ателектаз. Поздняя стадия проявляется легочным интерстициальным фиброзом и полиорганной дисфункцией и даже смертью.
2. Предотвращение кислорода
В настоящее время считается, что от 60 до 70 процентов кислорода, вдыхаемого при 101,325 кПа (лат), можно безопасно использовать в течение 24 часов; от 40 до 50 процентов кислорода можно продолжать использовать в течение 24 часов; Если концентрация кислорода превышает 40 процентов, вероятность кислородного отравления значительно возрастает через 2–3 дня. Следовательно, пациенты, нуждающиеся в оксигенотерапии, должны быть целенаправленными, а концентрацию кислорода нельзя увеличивать вслепую из-за гипоксемии (при наличии право-левого шунта в легком повышение концентрации кислорода неэффективно). Кислородную терапию следует дополнять другими необходимыми лечебными мероприятиями, такими как применение бронходилататоров, активное отхаркивание, применение сердечных диуретиков и др. При необходимости можно использовать ПДКВ для поддержания концентрации кислорода ниже уровня, который может вызвать кислородную токсичность. В то же время PaO2 может достигать уровня 8,0-9,33 кПа (60-70 мм рт.ст.).